TIÊN LƯỢNG BỆNH BẠCH CẦU TỦY MẠN
Bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính ( CML ), còn được gọi là bệnh bạch cầu dòng tủy mãn tính , là một bệnh ung thư của các tế bào bạch cầu . Nó là một dạng bệnh bạch cầu đặc trưng bởi sự tăng trưởng và không được kiểm soát của các tế bào tủy trong tủy xương và sự tích tụ của các tế bào này trong máu. CML là một rối loạn tế bào gốc tủy xương vô tính, trong đó sự tăng sinh của bạch cầu hạt trưởng thành ( bạch cầu trung tính , bạch cầu ái toan và basophils ) và tiền chất của chúng được tìm thấy. Nó là một loại u nguyên bào tủyliên kết với một sự chuyển vị nhiễm sắc thể đặc trưng gọi là nhiễm sắc thể Philadelphia .
CML được điều trị chủ yếu bằng các thuốc nhắm mục tiêu gọi là thuốc ức chế tyrosine-kinase (TKIs) đã giúp cải thiện đáng kể tỷ lệ sống lâu dài kể từ năm 2001. Những thuốc này đã cách mạng hóa việc điều trị bệnh này và cho phép hầu hết bệnh nhân có chất lượng cuộc sống tốt khi so sánh đến các loại thuốc hóa trị trước đây. Ở các nước phương Tây, CML chiếm 15 bóng25% trong tổng số bệnh bạch cầu ở người trưởng thành và 14% bệnh bạch cầu nói chung (bao gồm cả dân số nhi, trong đó CML ít phổ biến hơn).
Đối với bệnh nhân được điều trị theo các phương pháp cổ điển (chưa có interferon alpha), các yếu tố tiên lượng quan trọng gồm:
– Kích thước lách và tỷ lệ tế bào non lưu hành trong máu càng tăng, tiên lượng càng xấu.
– Tuổi: tuổi càng cao, tiên lượng càng xấu.
– Số lượng tiểu cầu > 700.000/mm3 có thời gian sống ngắn hơn.
– Tỷ lệ tế bào non trong tủy > 5% cũng là các yêu tố tiên lượng xấu.
Tham khảo thêm
Thuốc Sorafenat điều trị ung thư gan
Thuốc Lenvanix điều trị ung thư gan có hiệu quả không?
Các bệnh nhân được điều trị interferon alpha, ngoài các yếu tố tiên lượng trên, người ta thấy tỷ lệ bạch cầu ái toan và bạch cầu ái kiềm tăng > 15% cũng có ý nghĩa tiên lượng xấu.
Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Bá Đức. Bệnh bạch cầu kinh thể tủy. Bài giảng ung thư học. Nhà xuất bản Y học 1997:280-182
2. Nguyễn Bá Đức. Bệnh bạch cầu tủy mạn. Hóa chất điểu trị ung thư. 2003:202-208
3. Davies SM, Defor Te, Me Glave PB et al. Equivqlent oUng thưcomes in patient with chronic myelogenous leukemia after early tranplantation of phenotypically matched bone marrow from related or unrelated donors. Am J Med 2001; 110:339-346
4. Druker BJ, Lydon NB. Lessons learned from the development of an abl tyrosine kinase inhibitor for chronic myelogenous leukemia. J Clin invest 2000;105:3
5. Hughes TP, Kaeda J, Branford s et al. Frequency of major molecular responses to imatinib or interferon alfa plus cytarabine in nwly diagnosed chronic myeloid leukemia. N Engl J Med 2003;349(15):1423-32
6. Kantaijian H, Sawyers c, Hochhaus A, et al. Hematologic and cytogenetic responses to Imatinib mesylate In chronic myelogenous leukemia. N Engl J Med 2002; 346:645
7. O’Brien SG, Guilhot F, Larson RA et al. Imtinib compare with interferon and low- daose cytarabine for newly diagnosef chronic mye;oid leukimia. N Eng J Med 2003;348(11):940- 1004
8. Radich JP, Gooley T, Bensinger W et al. HLA- matched related hematopoietic cell transplatation for chronic-phase CML using tareted busulfan and cyclophosphamide preparative regimen. Blood 2003; 102(1): 31-5
9. Silver RT, Woolf SH, Hehlmann R, et al. An evidence-base analysis of the effect of busulfan, hydroxyurea, interferon, and allogenic bone marrow tranplatation in treating the chronic phase o chronic myeloid leukemia: develop for American Society of Hematology. Blood 1999,94:1517
10. Zonder JA, Pemberyon P, Brand H et al. The effect of dose increase of imatinib mesylate in patients with chronic or accelerated phase chronic to intial treatement. Clin cancer res 2003;9(6): 2092-7.
Tham khảo thêm
Niềng Răng Mặt Trong Là Gì? Ưu Điểm Và Nhược Điểm
Địa Chỉ Bán Mật Ong Rừng Uy Tín Tại Hà Nội
